Capítulo VIII
CAUSAS Y DESENCADENANTES
DEL TRASTORNO BIPOLAR
No se puede desatar un nudo sin saber cómo está hecho.
ARISTÓTELES
CAUSAS
Los médicos que intentaron, a finales del siglo xtx, encontrar diferencias entre los cerebros de personas que padecían un trastorno bipolar y los de quienes no tenían ningún problema mental, a partir de la exploración post mórtem del tejido cerebral, fracasaron en su intento. Eso dio lugar a que diversas teorías —sobre todo el psicoanálisis— clamaran que dichas diferencias no existían y que, por lo tanto, el trastorno bipolar no estaba causado por el cerebro, sino por la mente. Es decir, se pensaba que era un «problema psicológico» que generalmente tenía que ver con traumas infantiles y dificultades de personalidad, más que un «trastorno psiquiátrico» que tuviera una base orgánica. Ello justificó que durante décadas intentaran tratar a los pacientes bipolares únicamente con el psicoanálisis, no obteniendo ningún resultado sobre la enfermedad (como es lógico, ya que sería lo mismo que tratar un cáncer con psicoterapia o un infarto con una escayola). Hoy en día, sin embargo, nos resul‑
ta obvio que dichas diferencias existen y que si no se encontraron en un pasado fue porque el instrumental no estaba lo suficientemente desarrollado para observarlas. En la actualidad, distintos estudios de neuroimagen muestran distintas alteraciones tanto en el funcionamiento como en la estructura del cerebro de las personas que padecen trastorno bipolar; también hay estudios sobre el funcionamiento hormonal que muestran diferencias claras entre bipolares y no bipolares, y lo mismo ocurre en el ámbito de los circuitos de neurotransmisión. De todos modos, todavía no podemos realizar el diagnóstico mediante otra técnica que no sea una correcta entrevista psiquiátrica, ya que dichas diferencias son inespecíficas (es decir, no todo el mundo que muestra una determinada alteración presenta trastorno bipolar).
Neuroimagen
Las técnicas de neuroimagen tratan de fotografiar ya no sólo el cerebro —es decir, cómo es— sino también su funcionamiento —qué hace—, y es en este punto donde encontramos los avances más interesantes.
Los hallazgos en la neuroimagen son constantes, aunque todavía insuficientes para considerarlos una técnica diagnóstica. Es decir, con los conocimientos actuales no podemos diagnosticar un trastorno bipolar mirando los resultados de un PET o un SPECT, pero podemos afirmar, sin lugar a dudas, que el trastorno bipolar es una enfermedad del cerebro.
Hallazgos con neuroimagen estructural
La neuroimagen estructural estudia cómo es el cerebro, es decir, su forma, volumen, etcétera.
En la actualidad es posible estudiar en vivo el volumen del cerebro y sus distintas partes, con técnicas como la tomografía axial computerizada (TAC) y la resonancia magnética nuclear (RMN). Estudios en personas ce n trastorno bipolar muestran que los surcos corticales y los ventrículos, especialmente los laterales, suelen tener un mayor tamaño que entre personas no afectadas. En concreto, parecen tener un aumento cercano a un 15 por ciento en comparación con los sujetos no bipolares. Otras enfermedades como la esquizofrenia y, sobre todo, la demencia tipo Alzheimer o la hidrocefalia muestran un aumento mucho más significativo.
Este aumento del tamaño ventricular no está relacionado con el tratamiento, ya que ha sido corroborado en estudios con primeros episodios maníacos (no tratados, por lo tanto).
El volumen total del cerebro no está afectado en el trastorno bipolar. Dicho de otro modo, las personas que padecen un trastorno bipolar no tienen el cerebro más pequeño. Sin embargo, es posible que determinadas áreas del cerebro —como el lóbulo temporal o el cerebelo— estén específicamente dañadas, aunque hay otros estudios con resultados divergentes.
Los estudios con resonancia magnética nuclear (RMN) nos han permitido observar pequeñas lesiones hiperdensas subcorticales y la reducción de tamaño de la parte frontal del cerebro y alteraciones en la comunicación entre ambos hemisferios cerebrales.
Estudios post mórtem con tejido cerebral de donantes afectados de trastorno bipolar han mostrado una reducción en
células gliales en el lóbulo frontal. Éstas tendrían como objeto aportar oxígeno, glucosa y otros nutrientes a las neuronas, a la vez que las protegerían de infecciones y toxinas transportadas por la sangre. Este tipo de investigación es escasa, por su propia naturaleza, y sus resultados deben ser tomados con cautela.
Hallazgos con neuroimagen funcional
La neuroimagen funcional estudia cómo funciona el cerebro. Es decir, qué partes se activan más en relación a una conducta, un pensamiento o una emoción.
Las tres técnicas más comúnmente empleadas en la neuroimagen funcional son la tomografía por emisión de positrones (PET), la tomografía por emisión de fotones (SPECT) y la resonancia magnética funcional (RMNf). Las dos primeras requieren inyectar una sustancia radioactiva similar a la glucosa para que, de esta manera, podamos comprobar qué áreas se activan más ante determinadas actividades, con lo que, en realidad, estamos viendo el funcionamiento del cerebro (las áreas que están en funcionamiento presentan niveles más altos de glucosa), mientras que la RMNf no lo requiere.
Los estudios usando tomografía por emisión de positrones (PET) nos han permitido conocer las alteraciones de la dopamina en el lóbulo frontal en fases de manía y la hipoactivación de dicho lóbulo durante la depresión (aunque este hallazgo no es específico de la depresión bipolar, ya que, por ejemplo, también se ha visto en depresivos unipolares).
Los estudios con tomografía por emisión de fotones (SPECT) nos han permitido saber más cosas acerca del efecto del litio so‑
bre nuestro cerebro y sobre las bases biológicas de la hipomanía y la manía.
En general, los hallazgos en neuroimagen funcional apuntan a una alteración de los circuitos corticales anteriores, los ganglios basales paralímbicos y los circuitos talamocorticales.
Genética
Hoy en día disponemos de muchísimas pruebas de que existen alteraciones genéticas concretas en el caso de los pacientes que padecen un trastorno bipolar pero, como sucedía con la neuroimagen, dichas evidencias no son todavía tan específicas como para poder determinar mediante un estudio genético si una persona padecerá o no un trastorno bipolar (algo que, sin duda, seremos capaces de hacer dentro de algunos años). En cualquier caso, no existe duda alguna de que los trastornos bipolares son enfermedades hereditarias. Lo que no significa que el hijo de una persona con trastorno bipolar vaya a heredar necesariamente la enfermedad: el riesgo de heredar un trastorno bipolar para un hijo de un bipolar se sitúa entre el 10 y el 20 por ciento, lo que, de hecho, significa que tiene más probabilidades de no padecer un trastorno bipolar (entre un 80 y un 90 por ciento) que de padecerlo, aunque obviamente va a tener más riesgo de padecer la enfermedad que el hijo de dos personas sin un trastorno bipolar. Distintos estudios muestran que, en la herencia de los trastornos bipolares, se dan dos fenómenos interesantes: (1) la enfermedad puede saltar una o varias generaciones —es decir, usted padece trastorno bipolar, su hijo y su nieto no lo padecen, pero sí su bisnieto— y (2) no se hereda
siempre la misma forma de la enfermedad. Por lo tanto, usted puede padecer un trastorno bipolar de tipo I con síntomas psicóticos en la manía, pero su hijo —en caso de padecer la enfermedad— podría padecer un trastorno bipolar de tipo II, un trastorno bipolar I sin síntomas psicóticos, ciclotimia o incluso una depresión unipolar.
Este dato nos indica que los trastornos afectivos unipolares y bipolares comparten, probablemente, la misma vulnerabilidad y que en la herencia del trastorno bipolar se hallan implicados múltiples genes de efecto menor que sólo cuando aparecen alterados conjuntamente dan lugar a un trastorno bipolar (por lo tanto, no podemos hablar del gen de la bipolaridad).
Los estudios de gemelos son los que más datos nos aportan. Se investiga cuántos individuos son bipolares dentro de un grupo de gemelos. Posteriormente, identifican qué pares de gemelos son idénticos (monocigóticos o univitelinos) y cuáles no (dicigóticos o bivitelinos). Los primeros comparten cien por cien el material genético, mientras que el segundo grupo mucho menos. La pregunta que se plantean siempre es: si uno de los gemelos tiene un trastorno bipolar, ¿qué probabilidad hay de que el segundo también lo tenga? La respuesta, o porcentaje de concordancia, es una medida de hasta qué punto determinada enfermedad es hereditaria o no. En enfermedades completamente genéticas, el porcentaje de concordancia será, evidentemente, del cien por cien.
Los primeros estudios de gemelos con trastorno bipolar se remontan a finales de los setenta; un estudio danés cifró su porcentaje de concordancia entre un 75 y un 96 por ciento, dependiendo de la medida que se usaba. De todos modos, hay que reconocer que dicho estudio tenía algunos problemas me‑
todológicos más o menos graves que hacen que aún hoy debamos interpretar sus resultados con cautela. Estudios más recientes cifran el porcentaje de concordancia alrededor de un 50 por ciento.
Los estudios de linkage tratan de determinar qué genes pueden transmitir el riesgo de presentar un trastorno bipolar. En ellos, se trata de determinar si una determinada región de cromosomas se asocia con la enfermedad en una familia con varios miembros afectados. Estos estudios apuntan a los cromosomas 4, 12, 18, 21, 22 y X como implicados en la enfermedad bipolar.
Así pues, parece que la carga genética del trastorno bipolar es indiscutible, aunque también hay lugar para la influencia del ambiente.
Estudios neuroquímicos
En los últimos años se han realizado varios estudios sobre el papel desempeñado por distintos neurotransmisores, hormonas, segundos mensajeros intracelulares y neuropéptidos.
Los neurotransmisores son partículas químicas que transportan la información entre neuronas. Las alteraciones a nivel de neurotransmisores implicadas en el trastorno bipolar no afectan sólo al propio neurotransmisor, sino que pueden afectar a los elementos químicos necesarios para elaborar el neurotransmisor, a las enzimas implicadas en este proceso, al transportador intracelular que acompaña al neurotransmisor hasta la periferia de la célula y al neurorreceptor encargado de darle la bienvenida en la neurona destino.
Entre los más de cien neurotransmisores que hoy se conocen, los que parecen más involucrados en el trastorno bipolar son la dopamina, la serotonina, la noreprinefrina, el glutamato, la acetilcolina y el GABA.
Algunos de los hallazgos más relevantes tienen que ver con el aumento de metabolitos de la dopamina en la manía. Es bien sabido que la dopamina está implicada en distintos trastornos del movimiento, como el Parkinson; y el movimiento queda claramente afectado durante los episodios de la enfermedad (incapacidad para estar quieto durante la manía, lentitud o catatonia depresivas). Algo similar pasa con la implicación de la dopamina en la regulación de la motivación; un exceso de dopamina estaría involucrado en la hiperactividad maníaca, mientras que un descenso podría estarlo en la apatía depresiva.
RECUERDE QUE…
La causa del trastorno bipolar es biológica.
Hay evidencia de un funcionamiento cerebral distinto en las personas que sufren un trastorno bipolar.
Los estudios genéticos no apuntan a un solo gen, sino a un conjunto de ellos.
DESENCADENANTES DEL TRASTORNO
Algunos pacientes asocian el inicio de su enfermedad a una determinada circunstancia; son frecuentes explicaciones como «mi enfermedad bipolar es culpa de haber tomado drogas», «me pilló el trastorno porque estaba estresado», «nunca superé la muerte
de mi padre y acabé deprimiéndome», etcétera. Es importante, sin embargo, que recordemos que todas estas circunstancias no serían causas sino desencadenantes de la enfermedad: la causa del trastorno bipolar es estrictamente biológica, mientras que los desencadenantes —los que encienden la mecha— pueden ser ambientales, tóxicos u orgánicos (véase Tabla 10).
Tabla 1 0
| DESENCADENANTES MÁS | COMUNES DE EPISODIOS |
| TIPO DE EPISODIO AL QUE | |
| TIPO DE DESENCADENANTE | |
| PUEDE DAR LUGAR | |
| Desencadenantes de tipo ambiental | |
| Deprivación del sueño; en per- | Hipomanía, manía o episodio |
| lonas con vulnerabilidad, pasar
dos noches seguidas sin dormir puede ser suficiente para iniciar un episodio. |
mixto. |
| Estrés sostenido: estar sometido a | Sobre todo depresión, aunque |
| un gran estrés —por ejemplo,
enfrentarse diariamente a un pro- blema grave sin tener las estrate‑ gias de manejo adecuadas durante largo tiempo. Es el caso de las personas que tienen que cuidar a un familiar afectado de una enfermedad crónica por la que no puede valerse por sí mismo (una demencia, por ejemplo). |
puede dar lugar a cualquier tipo
de episodio. |
Estrés agudo: determinados cambios que exigen un sobreesfuerzo y suelen ir acompañados de ansiedad. Entran en esta categoría circunstancias como una mudanza, una boda, obras en casa, un periodo de exámenes, unas oposiciones o preparar la declaración de la renta.
Acontecimientos vitales de carácter negativo, como la muerte de un ser querido, perder el trabajo o la ruptura de una relación.
Acontecimientos vitales de carácter positivo, como el inicio de una relación sentimental, un ascenso laboral o, en general, conseguir algo por lo que se había estado luchando largo tiempo.
Cualquier tipo de episodio.
Cualquier tipo de episodio. No es infrecuente el «duelo maníaco», en el que, tras la muerte de un ser querido, el afectado presenta un episodio de manía.
Cualquier tipo de episodio. No es infrecuente que tras conseguir un gran éxito algunas personas presenten un episodio depresivo.
Desencadenantes de tipo biológico
Parto. Manía, depresión o episodios psicóticos. El descenso súbito del nivel de estrógenos que ocurre con el parto provoca que muchas pacientes presenten depresiones o manías posparto.
| Menstruación. | Depresión o episodios mixtos. |
| Algunas pacientes son especial‑
mente sensibles a los cambios biológicos que acompañan a la menstruación y pueden presen‑ tar un episodio desencadenado por la misma, sobre todo si se da en un periodo de gran vul‑ nerabilidad. |
|
| Desencadenantes de tipo tóxico o farmacológico | |
| Abuso de alcohol. | Depresión. Contrariamente a
lo que mucha gente cree, el alcohol no es un «euforizan‑ te»; el consumo abusivo y continuado de alcohol suele llevar a presentar un cuadro depresivo. |
| Abuso de café. | Manía, hipomanía o episo‑
dios mixtos. El consumo abu‑ sivo de café y bebidas que contengan cafeína u otros estimulantes suele guiar a un episodio mixto o maníaco a través de la mayor liberación de catecolaminas (adrenalina y noradrenalina), que provo‑ can la aparición de ansiedad y la disrupción del sueño. |
| Deprivación de nicotina. | Cualquier tipo de episodio,
pero especialmente depresión y episodios mixtos. Dejar de fumar puede provocar un aumento de la irritabilidad y los síntomas ansioso-de‑ presivos. |
| Cannabis. | El abuso puede conducir a la
manía y a los síntomas psicóti‑ cos. El uso crónico, a la sinto‑ matología depresiva subclínica. |
| Cocaína. | Manía y síntomas psicóticos. |
| Antidepresivos. | Hipomanía, manía o estados
mixtos. El uso adecuado de antidepresivos no tiene por qué ocasionar un viraje. |
| Antipsicóticos. | Depresión. El uso adecuado de
antipsicóticos no tiene por qué ocasionar una depresión. |
| Corticoides. | Manía, depresión o estados
mixtos. La administración agu‑ da (generalmente en inyectable) puede desencadenar un episo‑ dio mixto o de manía, mientras que el consumo crónico en dosis menores puede desenca‑ denar un episodio depresivo. |
Todos los trastornos bipolares tienen, por lo tanto, una causa biológica y la gran mayoría posee un origen genético. El trastorno bipolar está, por así decirlo, «escrito en los genes» —como la mayoría de enfermedades crónicas y prácticamente todos los trastornos psiquiátricos—, aunque generalmente no se desarrolla en los primeros años de vida —si bien se dan casos de primeros episodios en niños de menos de 10 años—, sino en la adolescencia. Esto es debido a que, en algunas ocasiones, es necesaria la existencia de factores desencadenan-tes para que se inicie la enfermedad, y la adolescencia está llena de ellos, de todo tipo: psicológicos (inestabilidad emocional, tendencia al dramatismo, escasa tolerancia a la frustración), ambientales (presión en los estudios, necesidad de tomar decisiones importantes con poca preparación, escasa regularidad de hábitos, cambios vitales), orgánicos (cambios corporales propios de la pubertad) y tóxicos (el primer contacto con alcohol, café y drogas ilegales se suele dar durante la adolescencia).
La edad de inicio característica se sitúa entre los 15 y 30 años, aunque, como ya hemos señalado, existen casos con inicios mucho más precoces. Es relativamente infrecuente empezar la enfermedad pasados los cuarenta; los pacientes que refieren haber empezado tan tarde su enfermedad suelen haber presentado episodios mucho antes, que luego han olvidado, generalmente porque eran leyes (en el caso de la depresión, que también podían haber confundido con otra enfermedad) o porque eran episodios hipomaníacos (que únicamente catalogaron como «la época más feliz de mi vida»).
En muchos casos el primer episodio está precedido por un desencadenante claro pero, a partir de este momento, la en‑
fermedad «cobra vida propia», independizándose de las circunstancias que la desencadenaron. Ello es debido a que los mecanismos biológicos reguladores del estado de ánimo parecen entrar en una oscilación permanente, que lleva a la persona a perder el punto de referencia de su estado anímico habitual.
RECUERDE QUE…
Factores, psicológicos, farmacológicos o tóxicos pueden desencadenar un nuevo episodio.
Con el tiempo, la enfermedad tiende a cobrar autonomía, es decir, a no requeri: factores que la precipiten.
El huevo o la gallina
En los cuatro últimos años me he preguntado varias veces por qué me deprimí. Dicen que es una pregunta absurda, porque la causa de mi depresión es médica.Yo lo encuentro una sobresimplificación. Creo que hice cosas muy mal.
Lo creía cuando estaba deprimido y lo sigo pensando hoy, que acabo de salir de la visita del psicólogo y me ha dicho que sigo bien.
Sí, hice bastantes cosas mal, no me cuesta admitirlo. No presté suficiente atención a los míos. No supe disfrutar de las cosas pequeñas. Era muy autocrítico. No sabía delegar responsabilidades. No hacía deporte. No me cuidaba. No tenía tiempo para mí. No me autoobservaba. Es una lista hecha a bote pronto, en menos de un minuto. Sale sola, sin ayuda.
No sé si todo esto desencadenó la depresión.
Hoy hemos charlado de esto con mi psicólogo. Me ha dicho algo interesante: «I,Y si toda esta lista no fuera de desencadenantes de la depresión sino de sus primeros síntomas?». Puede ser. No sé si fue primero el huevo o la gallina.
Gabriel, 29 años.
Duelo maníaco
Nunca sabré lo que hubiera pasado si Nuria siguiera a mi lado, si mi vida no se hubiera roto en pedazos en esa maldita curva.
Hacía ocho años que estábamos juntos. Veinticuatro meses que estábamos casados. Dieciséis semanas que ella estaba embarazada. Tres días que estábamos de vacaciones. Dos horas desde que salirnos del restaurante. Datos absurdos que resumen la muerte de Nuria.
Cuando el coche dejó de dar vueltas y abrí los ojos, me di cuenta de que estaba muerta. Seis años de carrera, cuatro de residencia y un doctorado no me sirvieron para reanimarla. Hora de la muerte: demasiado pronto.
Mi cuerpo salió ileso del accidente. Yo no tuve tanta suerte.
Tras el funeral y los trámites, salí de una especie de burbuja afectiva que duraba cuatro días. Mis padres me pidieron que fuera a vivir con ellos.Yo no quise. Seguí viviendo solo en nuestro piso para tres. Tiré la ropa de Nuria a la basura. Sus joyas, sus cosas, sus libros.Y algunos de los míos.Y también mi ropa; la que me recordaba a ella, que era toda menos las batas del hospital. Tiré algunos muebles, otros se los cli a mi hermana.
El fin de semana siguiente pinté el piso. Pintaba exaltado, enfadado con el mundo y conmigo mismo.
«Si no nadas te hundes», pensaba. La vida seguía, así que era el momento de volver a trabajar. «Cuanto más, mejor».
Las dos semanas que siguen son ahora muy confusas. Mis recuerdos no son claros. Al cabo de un mes me dieron el alta. Mis compañeros habían decidido ingresarme en otro hospital, y el trato había sido muy bueno.
El psiquiatra habló claro, con aquella franqueza innecesaria que existe entre médicos: «Tienes un trastorno bipolar de tipo I, acabas de hacer una manía psicótica». Le tuve que pedir más información. Al fin y al cabo en la facultad sólo nos hablaron de trastorno bipolar durante hora y media.
Parece ser que el trauma vivido con la muerte inesperada de Nuria había sido el desencadenante, pero ahora el mecanismo ya rodaba solo.
Después me deprimí. He tenido algún episodio más, pero el tratamiento me va bien (suerte que no soy cirujano, porque mis manos no paran, y también he ganado un poco de peso).
Muchas veces me pregunto si habría tenido una manía si mi vida hubiera ido de otro modo. No lo creo. Uno de los desencadenantes del trastorno bipolar es el estrés, y mis años de residencia fueron duros. Otro es la deprivación de sueño, y cuando he tenido guardias he aguantado bien. Pero no soy de piedra. No puedo aguantarlo todo.
No tengo un álter ego que pueda actuar como grupo control, así que no sé qué pasaría si Nuria estuviera ahora sentada en el comedor leyendo mientras tiene la tele encendida, como era su costumbre. No sé qué pasaría si no la tuviera que echar de menos cada minuto. O sí. Sí lo sé: sería feliz.
Doctor J. M., 39 años.
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